ALLGEMEINES

Die Knochen werden dem passiven Bewegungsapparat zugeordnet. Auch die Knochen sind ein Organ. Sie bestehen zu 30% aus organischer Substanz, welche die Biegsamkeit bedingen, und zu 70% aus anorganischer Substanz, welche die Festigkeit bedingen. Die Knochen machen beim gesunden Erwachsenen ca. 10% des Körpergewichtes aus, wobei der Körper Kalzium und Phosphat im Verhältnis 5:1 als Regelgröße verwendet.

Unterschieden werden muss zwischen platten Knochen (Schädel, Schulterblatt, Darmbein), kurzen Knochen (Wirbelkörper, Hand- und Fußwurzelknochen), lufthaltigen Knochen (Siebbein im Schädel, Stirnbein, Mastoid, Keilbein) und langen Knochen (alle Röhrenknochen).

Ein Röhrenknochen wie z.B. der Oberschenkelknochen beinhaltet rotes Knochenmark zur Produktion von Blutzellen (rote wie weiße) aus einem Typ von Stammzellen an dessen Enden (in der Spongiosa der Epiphyse und der Metaphyse), während über das gelben Knochenmark des langen Teils des Knochens (der Diaphyse) die Nährstoffversorgung des Knochens stattfindet.

Bei einer Fraktur bildet der Knochen an der Compacta (äußerste, harte Knochenschicht) das so genannte Kalus ("Verband") zur Erstverbindung, damit der Knochen seine Stützfunktion möglichst schnell wieder ausüben kann. Darunter wird die Frakturstelle repariert, und wenn dieser Vorgang weitgehend abgeschlossen ist, beginnt der Organismus das Kalus wieder fast vollständig abzubauen.

Zu erwähnen ist auch, dass im HWS (Halswirbelsäule) Bereich C2 bis C5 echte Gelenke vorkommen, d.h. in diesem Bereich auch typische Gelenkserkrankungen wie z.B. Arthritis vorkommen können.

Da die Niere über die Regelung des Calcium - Phosphat Hauhaltes sehr stark im Knochenstoffwechsel involviert ist, behandelt die TCM (Traditionelle Chinesische Medizin) Knochenthematiken immer zugleich auch über die Niere.

Zu beachten gilt, dass eine längere Cortisontherapie sich langfristig sehr negativ auf die Substanzbilanz des Knochens auswirkt, Osteoporose ist die sehr häufige Konsequenz. Falls dazu noch die Pille eingenommen wird, welche für sich ebenfalls Knochensubstanz abbauend wirkt, potenziert sich die Wirkung beider Faktoren.

KNOCHENAUF- UND –ABBAU

Der Humerus (Oberarmknochen) wird, um ein Beispiel zu nennen, innerhalb ca. 270 Tagen komplett erneuert. Obwohl hart und vermeintlich leblos, so baut unser Körper doch ständig Knochen um. Die Versorgung mit Baustoffen und der Abtransport von Materialien wird über ein weiteres Organ, das Blut, bewerkstelligt. Beim erwachsenen jungen Menschen befindet sich der Knochenstoffwechsel immer nahe dem Gleichgewicht zwischen Aufbau und Abbau. Bis zum Ende der Wachstumsphase des Menschen überwiegt der Aufbau etwas, wobei die maximale Knochensubstanz im Alter von ca. 25 Jahre herum erreicht wird. Bereits danach überwiegt der Abbau, welcher mit zunehmendem Alter schneller voranschreitet. Im Röntgenbild ist erst ein Knochensubstanzverlust von ca. 30% sichtbar, im MRI ab ca. 10%. Nur eine Knochendichtemessung liefert exakte Aussagen.

Durch den ständigen Umbau wird Flexibilität erreicht, d.h. eine ständige Anpassung an sich ändernde Belastungen wird möglich. Dabei hält der Körper den Knochenbau immer so leicht wie machbar – höhere Anforderungen an den Knochbau führt zu festeren und damit auch schwereren Knochenbau und umgekehrt. Aber auch Kieferorthopäden nutzen den Umbau, um durch ständigen leichten Druck aus einer Zahnspange heraus Zähne im Kiefer zu verschieben. Nur die äußere Schicht, die Compacta, ist massiv; bei den langen Knochen in Form einer Röhre. Es wird das Innere, die Spongiosa, und hier genau gesagt die vielen strukturgebenden Osteon (auch Havers-System genannt) umgebaut. Ein Bauvergleich mit einem Hochhaus aus Stahlträgern und Seilen zur Verspannung trifft recht genau für den Spongiosa Aufbau zu.

Für den Knochenstoffwechsel sind eigentlich nur zwei Zelltypen verantwortlich: Osteoblasten und Osteoklasten. Die Balance zwischen beiden halten die Osteozyten, wobei Osteoklasten etwa 100-fach schneller den Knochen abbauen können als Osteoblasten diesen aufzubauen vermögen. Osteoklasten stammen von den phagozytierenden Monozyten ab. Osteozyten stellen dabei nichts anderes dar als Osteoblasten, die sich selbst im Osteon eingemauert haben, über Ihre lange Zellfortsätze untereinander verbunden sind und so ein Osteozyten Netzwerk bilden, durch das sie Ionen weiterreichen können. Osteozyten können mechanische Belastungen sensorisch aufnehmen und leiten auf diese Weise entsprechende Signale zu den Knochen-Bautrupps weiter. Der Knochenauf- bzw. Abbau ist also in erster Linie belastungsabhängig, wobei die Struktur so lange möglich erhalten bleibt, jedoch die Substanzhaltigkeit sich verändert.

Ein Längenwachstum der Röhrenknochen ist nicht im eigentlichen Knochen möglich, sondern erfolgt im Knorpel der Epiphysenfuge unter Einfluss von Wachstumshormonen. An der Grenzzone mineralisiert zuerst dieser Knorpel, wird jedoch bald durch einwandernde Osteoklasten und Osteoblasten zu lamellärem Knochen umgebaut. Das Dickenwachstum passiert in der Kambiumschicht, der Knochenschicht angrenzend zum Periost.

Ein zweiter Knochenentstehungsmechanismus ist die direkte Umwandlung von Bindegewebe zu Knochen. So entstehen große Teile des Schädels; auch die Heilung von Knochenbrüchen erfolgt auf diesem Weg.

 

REGULATION DES KNOCHENSTOFFWECHSELS

Calcium (Ca2+) ist im Körper in großen Mengen enthalten, da es ein Hauptbestandteil unserer Knochen ist. Andererseits ist die relativ niedrige extrazelluläre Ca2+-Konzentration zur Steuerung außerordentlich heikler Funktionen notwendig, intrazellulär sind die Konzentrationen nochmals geringer. Calcium dient u.a. im Muskel, dem Sarkomer, als Katalysator für das Auslösen einer Muskelkontraktion, welche zwischen dem Atkin und dem Myosin abläuft.

Im Knochen befindet sich noch das sehr harte Mineral Hydroxylapatit Ca5(PO4)3(OH), welches hexagonale Kristalle bildet und bis zu 70% des Knochengewichts ausmacht. Der Zahnschmelz besteht fast ausschließlich aus Hydroxylapatit, womit der Zahnoberfläche die mechanische Widerstandsfähigkeit verleiht wird. Allerdings ist Hydroxylapatit empfindlich gegen Säuren, im Endeffekt entsteht daraus Karies. Unter Zugabe von Fluorid im Zahnpasta kann ein saures Milieu insofern kompensiert werden, da das OH- Ion durch ein Fluoridion F- ersetzt wird und dieses weniger auf Säuren reagiert. Jedoch sollte sinnvollerweise über normale Nahrung nur die natürlich vorkommende Menge an Fluorid zusammen mit Vitalstoffen aufgenommen werden, um den Körper nicht zu schädigen. Die Zugabe von Fluorid in Trinkwasser jedenfalls hat keinen Nutzen für den Zahnschmelz, jedoch andere weitaus gravierendere Nachteile bzw. es ruft sogar Schädigungen z.B. der Zirbeldrüse hervor.

Die Konzentration von Ca2+ im Blutplasma ist für den Körper sehr wichtig, es wird im schmalen Band von 2.1 bis 2.55 mMol reguliert. Dieses Ca2+ ergibt sich aus an Protein (hauptsächlich Albumin) gebundenes (ca. 45%), mit kleinen organischen Anionen komplexiertes (ca. 10 %) und freies ionisiertes Ca2+ (ca. 45%). Das Gesamt-Ca2+ ist daher von der Blutlasmaprotein-Konzentration abhängig und somit vom Eiweißstoffwechsel.

Die Regulation des Ca2+-Haushaltes wird im Wesentlichen durch zwei Hormone bewerkstelligt: Parathormon (PTH) und Calcitriol (Vitamin D). Dabei regelt das Parathormon die Kurzzeit-Konzentration (Halbwertszeit nur ca. 4 min.) von freiem Ca2+ zu Lasten des Knochenspeichers. Vitamin D hingegen sorgt für die strategische Aufrechterhaltung des Gesamt- Ca2+-Speichers des Körpers.

PTH wird in den vier Nebenschilddrüsen sekretiert. Eine hohe Konzentration von Vitamin D senkt die Sekretion von Parathormon, da signalisiert wird, dass Ca2+ von extern zugeführt wird, dh es erhöht die Ca2+ und Phosphat Resorption aus dem Darm. PTH steigert die Ca2+-Konzentration im Blutplasma auf zwei Wegen: durch Freisetzung aus dem Knochen und durch Beeinflussung der Niere. Beides ist zugleich erforderlich, denn durch das geringe Löslichkeitsprodukt mit Phosphat würde Ca2+ gleich wieder ausfallen. PTH senkt daher zeitgleich den Phosphatspiegel durch Hemmung der Phosphatrückresorption im distalen Tubulus der Nephrons der Nieren. Calcitriol (Vitamin D) ist fettlöslich und kann über UV-B Einstrahlung in der Haut gebildet, oder über fischreiche Nahrung aufgenommen werden, dh im Duodenum (Zwölffingerdarm). Calcitriol fördert im Dünndarm zugleich die Aufnahme von Phosphat. In der Niere fördert Calcitriol wie PTH die Rückresorption von Ca2+ im distalen Tubulus, doch ist die Wirkung viel schwächer. Im Gegensatz zu PTH fördert Calcitriol auch die Reabsorption von Phosphat, zur Wiederbefüllung der Knochenspeicher sind beide Ionen notwendig. Fehlt Vitamin D kommt es zu Rachitis (Knochenerweichung). Doch vorher fällt die Abwehrkraft des Immunsystems ab und der Blutdruck steigt an.

Das dritte Ca2+-regulierende Hormon, Calcitonin, hat laut Schulmedizin beim erwachsenen Menschen nur mehr eine untergeordnete Bedeutung. Es wird in der Schilddrüse von den C-Zellen sekretiert und senkt kurzfristig den Ca2+-Spiegel, wobei das System jedoch sehr schnell wieder in eine neutrale Position zurückschwingt. Wir können auch ohne dieses Hormon einen praktisch normalen Calciumhaushalt haben, sofern bei der Ernährung auf die richtige Zufuhr des Calcium-Phosphat Verhältnisses geachtet wird, da Calcitonin auch in den neuroendorinen Zellen der Lunge und des Magen-Darmtrakts produziert wird. Betrachtet man jedoch die heutzutage unausgewogene Ernährung, so muss man dem Calcitonin einen höheren Stellenwert zuschreiben, da Knochen stänig auch aufgebaut werden muss und Calcitonin eben dies bewerkstelligt.

Faktor

Aufgabe

Parathormon

Erhöht Blut Ca-Spiegel durch:

     Erhöhten Knochen Abbau

     Senkt Ca-Ausscheidung in Nieren

     Erhöhte P-Ausscheidung in Nieren

     Und regt die Aktivierung von Vitamin D an

Vitamin D

(Calcitriol)

Erhöht Blut Ca-Spiegel durch:

     Erhöht Knochen Abbau

     Erhöhte Resorption von Ca und P in Darm

     Erhöhte Rückresorption von Ca in Nieren

Calcitonin

Senkt Blut Ca-Spiegel durch:

     Erhöht Knochen Aufbau

     Erhöht Ca und P Ausscheidung in Nieren

     Hemmt Osteoklasten Tätigkeit

Veranschaulichung: Dreh- und Angelpunkt für den Körper ist die Aufrechterhaltung des Calciumspiegels im Blutplasma. Wird zuviel Phospat zugeführt (z.B. 1 Liter Cola pro Tag), reagiert der Körper mit der Ausschüttung von Parathormon, um das 5:1 Verhältnis zwischen Calcium und Phosphat zu halten. Das Calcium dafür wird den Knochen entzogen, die Calcium Ausscheidung der Niere gesenkt und zugleich die Phosphat Ausscheidung gesteigert. Kurzfristig reagiert auch Calcitonin, um den Calcium Verlust der Knochen wieder zu kompensieren und um den Calcium und Phosphatspiegel über erhöhte Nierenausscheidung wieder in den Normalbereich zu bringen. Jedoch verbleibt ein Nettodefizit des Calciums der Knochen!

Für einen Knochenaufbau eines erwachsenen Menschen (d.h. im wesentlichen des Erhalts der Knochensubstanz) sorgen vor allem die Östrogene/Androgene, sowie indirekt die Biphosphonate, welche die Osteoklastentätigkeit hemmen. TSH, das Ansteuerungshormon des Hypothalamus für die Schilddrüseproduktion von T3/T4, stimuliert die Osteoblastentätigkeit, während T3/T4 die Osteoklastentätigkeit stimulieren. Dieser Aspekt ist zu beachten bei einer Schilddrüsenfehlfunktion aufgrund von TSH Mangel, bei welcher T4 per Hormonmedikation substituiert wird,

Das Wachstumshormon GH ist für das Knochenwachstum essentiell. Es wird im Hypophysenvorderlappen unter Kontrolle des Hypothalamus während des Schlafes, sowie auch bei physischer Anstrengung ausgeschüttet. Einige rasch eintretende Wirkungen, die denen des Insulins entgegengesetzt sind, löst das Wachstumshormon direkt aus: die Lipolyse in Fettgewebe, Gluconeogenese in der Leber, sowie eine Hemmung der Glucose-Aufnahme in den Muskelzellen. Die wachstumsfördernde Wirkung auf Knorpel und Knochen erfolgt jedoch indirekt. Die Leber wird durch GH angeregt, IGF-I ins Plasma abzugeben. Zusätzlich produzieren Chondrozyten und Osteoblasten, wie viele andere Zelltypen, GH-abhängig IGF-I. Ein Mangel an Wachstumshormon führt, wie auch eine Mangel an IGF-I, zu Zwergwuchs, während eine Überproduktion von Wachstumshormonen in der Kindheit zu Riesenwuchs führt.

Wachstumshormone und IGF-I sind notwendig, aber alleine nicht ausreichend für Knochenwachstum und -Erhaltung. Ebenfalls notwendig sind das Schilddrüsenhormon T3 sowie, je nach Geschlecht erhöht Östrogene (weiblich) oder erhöht Androgene (männlich). Wie IGF-I stehen die Schilddrüsen- und Sexualhormone mittelbar unter Kontrolle des Zentralen Nervensystems. Außer dem Schilddrüsenhormon T3wird auch dem übergeordneten Thyroidea-stimulierende Hormon (TSH) aus der Hypophyse eine direkte Wirkung auf Osteoklasten zugschrieben, die dadurch in ihrer Aktivität gehemmt werden. Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen in der Kindheit führt zu Wachstumsretardierung. Doch allzu viel ist auch ungesund: eine Hyperthyreose führt zu einer sekundären Osteoporose.

Die Bedeutung von Sexualhormonen für den Knochenstoffwechsel wurde durch klinische Beobachtungen klar. Ein Mangel dieser Hormone in verschiedenen Formen des Hypogonadismus führt regelmäßig zur Osteoporose. Östrogen- oder Androgen-Überschuss in der Kindheit führt zunächst zu einer Wachstumsbeschleunigung (wie normalerweise während der Pubertät), dann jedoch zu einem verfrühten Epiphysenschluss und damit im Endeffekt zu einer verminderten Körpergröße. Die postmenopausale Osteoporose wird durch einen Abfall der Östrogenkonzentration eingeleitet. In Summe bremsen Östrogene den Knochenabbau. Es gibt viele Hinweise, dass sie auch aktiv den Knochenaufbau fördern, doch ist man sich über die entsprechenden Mechanismen noch nicht einig. Bei Männern erfolgt der Abfall von Androgenen in einem späteren Alter, hat aber ebenfalls Osteoporose zur Folge. Wahrscheinlich überlappen die Knochenmasse fördernden Mechanismen der Androgene weitgehend mit denen der Östrogene. Es gibt allerdings noch eine zweite Möglichkeit: Androgene werden durch das Enzym Aromatase im Fettgewebe auch bei Männern teilweise zu Östrogenen umgebaut. Es wird daher diskutiert, dass der beobachte knochenprotektive Effekt auch bei Männern über Östrogene laufen könnte.

Glucocorticoide (insbesondere das Langzeit-Stresshormon Cortisol) greifen sowohl auf der Aufbau- als auch auf der Abbau-Seite des Knochenstoffwechsels ein. Glucocorticoide hemmen die Funktion der Osteoblasten und verkürzen deren Überlebenszeit. Auf der Abbau Seite steigern Glucocorticoide die Osteoklastenzahl und –aktivität. Sowohl die Effekte auf der Aufbau- wie auch der Abbauseite fördern damit die Entstehung einer Osteoporose.

Belastung in Form von körperlicher Aktivität trägt wesentlich für den Aufbau der Knochenmasse bei. Die Knochen werden ständig nach den Anforderungen der mechanischen Belastung umgebaut. Inaktivität, z. B. durch Bettlägerigkeit oder Gips, führt rasch zu einem Verlust an Knochenmasse. Zum selben Resultat führt die Belastungsminderung bei Astronauten durch den Wegfall der Schwerkraft. Die zwischen den Lamellen der Osteone sitzenden Osteozyten können mechanische Belastung des Knochen wahrnehmen und reagieren darauf mit der Freisetzung von Wachstums- und Differenzierungsfaktoren für Osteoblasten.

Das Signalprotein Leptin wird vor allem vom Fettgewebszellen abgesondert (ein "Adipokin"). Sein Langzeit Plasmaspiegel ist proportional zu den Fettspeichern des Individuums. Leptin ist ein Signal, das die aktuelle Ernährungssituation in das zentrale Nervensystem einspeist. Dieses reagiert darauf, indem es Essverhalten, Fortpflanzungsverhalten und Knochenstoffwechsel anpasst. Diese drei hängen vielfach zusammen, Magersucht (Anorexa nervosa) geht z.B. mit erniedrigten Leptin-Werten, dem Ausbleiben der Menstruation und Osteoporose einher. Bezüglich des Knochenstoffwechsels wird die Höhe der Stimulanz auch eingebettet in einen sinnvollen Tag-Nacht-Rhythmus. Die genauen Ziele dieser Regulation sind noch nicht verstanden. Fällt Leptin aber ganz aus, ergibt sich jedenfalls eine erhöhte Knochenmasse.

 

STÖRUNGEN DES KNOCHENSTOFFWECHSELS

Osteoporose

Bei Osteoporose ist der Stoffwechsel innerhalb der Knochen gestört. Knochen bestehen - wie bereits zuvor beschrieben - aus der so genannten Matrix, die ihnen die Form gibt, Kalzium und Phosphat. Diese beiden Stoffe werden in die Matrix eingelagert und machen sie hart und dicht. Für die Einlagerung von Kalzium sind Vitamin D und das Schilddrüsenhormon Calcitonin verantwortlich. Das Nebenschilddrüsenhormon Parathormon löst es aus den Knochen heraus. Zuständig für die Bildung und Steuerung dieser Hormone sind die Geschlechtshormone Östrogen und Testosteron.

Die Osteoporose ist ein Symptom, nicht Ursache! Die weitaus häufigste Form der Osteoporose betrifft Menschen in der zweiten Lebenshälfte und wird als primäre oder idiopathische Osteoporose bezeichnet. Obwohl die Mechanismen bei Frauen und Männern wahrscheinlich dieselben sind, treten die Symptome bei Frauen früher auf, da bei ihnen die Östrogene früher abfallen als die Androgene bei Männern. Man spricht daher bei Frauen von postmenopausaler Osteoporose Typ 1. Vom Typ 2 spricht man bei seniler Osteoporose ab dem 70 Lj.

Symptome von Osteoporose sind vordergründig Knochenbrüche, welche bei natürlichen Belastungsspitzen auftreten. Je geringer die Knochensubstanz ist, desto mehr ist die mechanische Stabilität eines Knochens geschwächt, sodass er bei einem Bagatelltrauma bricht (pathologische Fraktur). Die größte Knochensubstanz haben wir im Alter um ca. 25 Jahre. Von da an ist der Nettoeffekt der vielen Faktoren, welche den Knochenstoffwechsel beeinflussen, leicht negativ. Bei Frauen beschleunigt sich dieser Nettoabbau mit dem Abfall der Östrogene nach der Menopause. Dabei beobachtet man in den ersten 5-10 Jahren unmittelbar nach der Menopause einen beschleunigten Verlust an Knochenmasse mit verstärkter Osteoklastenaktivität, später einen langsamen weiteren Verlust, der eher auf ein kleines Defizit der Osteoblastenaktivität gegenüber wieder normalisiertem Knochenabbau zurückzuführen ist.

Bei primärer Osteoporose tragen mehrere Faktoren zum negativen Nettoeffekt bei:

1.    Rückgang von Östrogenen und Androgenen

2.    Verminderte körperliche Aktivität

3.    Häufigere relative Mangelernährung bezüglich Vitamin D und Kalzium

4.    Geringere Lichtexposition vermindert endogene Produktion von Vitamin D

5.    Nierenschädigungen durch Ursachen wie Diabetes, Arteriosklerose oder Schmerzmittel-Abusus vermindern sekundär die 1-Hydroxylierung von Vitamin D

Wenn die Knochenresorption leicht überwiegt, steigt der Serum-Ca2+-Spiegel. Parathormon vermindert sich, sodass Ca2+ in der Niere weniger rückresorbiert wird. Auch die Parathormon-abhängige 1‑Hydroxylierung von Vitamin D zu Calcitriol ist vermindert, sodass weniger Ca2+ über den Darm aufgenommen wird. Die Ca2+-Bilanz folgt also der Knochenmassenbilanz.

Interessanterweise wirkt Übergewicht bis zu einem gewissen Grad schützend vor Osteoporose. Ob das durch die verstärkte mechanische Belastung bedingt ist, oder durch eine erhöhte residuale Östrogenbildung aus Androgenen durch die Aromatase des Fettgewebes, ist noch nicht ausreichend geklärt.

Von sekundärer Osteoporose spricht man bei einer Immobilisation von ca. 4-6 Wochen, d.h. Bettruhe, bei welcher sich eine Substanzverlust von ca. 15% bis 20% einstellt. Weitere Ursachen können ein Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz/Dialyse und Darmerkrankungen sein. Ebenso kann eine Kortison Therapie, Morbus Cushing (auch als renale Osteoporose bezeichnet), Hyperthyreose und eine Überfunktion der Nebenschilddrüse die Ursache sein.

Als Risikofaktoren können folgende Punkte genannt werden:

- ein schlankes, zierliches, untergewichtiges Erscheinungsbild

- Bewegungsmangel bzw. Immobilisation, d.h. eine reduzierte Knochenbeanspruchung

- Fehlernährung (Ca und Vit.D. Mangel), eine zu phosphatreiche Nahrung (z.B. Cola, Fast Food), exzessiver Kaffee, Alkohol, Nikotinabusus, aber auch ein Abusus von Abführmitteln

- Östrogenmangel durch eine späte Menarche bzw. zu frühe Menopause (erste Regelblutung), Nullipara (kein Baby zur Welt gebracht), Ovarektomie (Eierstöcke entfernt)

 

Diagnostik

Die relevantesten Eigenschaften der Knochenn sind deren Tragfähigkeit einerseits und Widerstandsfähigkeit gegen Brüche andererseits. Als Kennwerte dafür dienen einerseits die Knochendichte, andererseits Moleküle im Serum, die bei Knochenauf- oder -abbau entstehen.

Die Knochendichte wird meist durch die DXA-Methode (dual energy X-ray absorptiometry) bestimmt. Diese beruht darauf, dass energieärmere ("weiche") Röntgenstrahlen in Gewebe geringerer Dichte stärker absorbiert werden als energiereichere ("harte"), während es in dichterem Gewebe gerade umgekehrt ist. Mit anderen Worten, aus zwei mit unterschiedlicher Energie aufgenommenen Röntgenbildern kann man auf die Dichte des durchstrahlten Gewebes rückschließen, mit Hilfe einiger Annahmen nach viel Rechenarbeit auch auf die Knochendichte. Ausgegeben wird das Ergebnis als das  Vielfache der Standardabweichung vom Durchschnitt der 30-Jährigen des entsprechenden Geschlechts, dem so genannten T‑Wert. Ein T-Wert kleiner als ‑2,5 (also eine Knochendichte, die mehr als zweieinhalb Standardabweichungen unter der durchschnittlichen Knochendichte einer/s Dreißigjährigen liegt) bedeutet definitionsgemäß Osteoporose. Ein anderes, technisch aufwendigeres und teureres Verfahren zur Knochendichtemessung stellt die so genannte quantitative Computertomographie (QCT) dar, die mehr Information liefert, z. B. Compacta und Spongiosa getrennt analysieren lässt.

Der Knochenaufbau kann durch Messung von Serum-Osteocalcin verfolgt werden, da dieses nur von Osteoblasten produziert wird. Brauchbare Werte ergeben sich auch bei Bruchstücken, die bei der extrazellulären Kollagen-Assemblierung anfallen, da der Großteil der Kollagen Typ I-Synthese im Knochen abläuft. Konkret können das Prokollagen I C-terminale Propeptid (PICP) und das Procollagen I N-terminale Propeptid (PINP) bestimmt werden. Ein weiterer Marker ist die knochenspezifische alkalische Phosphatase (Ostase).

Der Knochenabbau durch Osteoklasten führt auch zur Spaltung von quervernetztem Kollagen. Das dabei auftretende C-terminale, quervernetzte ("x") Bruchstück der Kollagen I-Tripelhelix (CTx-I, auch als Crosslaps bezeichnet) kann im Plasma gemessen werden und dient als Maß des Knochenabbaus. Beim weiteren Abbau dieser Kollagenfragmente bleibt schließlich die chemische Struktur der eigentlichen Quervernetzung zwischen Hydroxylysinen übrig, Pyridinolin. Pyridinolin (Pyr) und das knochenspezifische Desoxypyridinolin (D-Pyr) können im Urin gemessen werden (dieser Wert wird oft auch einfach als Crosslinks bezeichnet).

Wegen des circadianen Rhythmus des Knochenstoffwechsels ist es wichtig, die Blutabnahmen für Kontrolluntersuchungen immer zur selben Tageszeit vorzunehmen.

Treten Krämpfe während des Tages auf, ist dies ein sicherer Hinweis auf einen Calciummangel, während Krämpfe in der Nacht auf einen Magnesiummangel hinweisen (wie auch das unkontrollierte Zucken eines Muskels, z.B. des Augenlids).

Zu nennen ist, dass Karzinome oft in die nächstgelegenen Knochen metastasieren und dort Schmerzen verursachen.

Die in der EU nur auf Rezept verfügbare Progesteronsalbe (pflanzlichen Ursprungs!) wäre als beste Form der Therapierung von Menopause und damit auch zur Prävention der Osteoporose - neben Bewegung - zu nennen.

 

Hyper- und Hypoparathyroidismus:

Beim Hyperparathyroidismus liegt eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen vor, dh der Calciumspiegel wird zu hoch, der Antagonist Magnesium sinkt ab. Meist ist nur eine der 4 NSD vergrößert und dies die Ursache. Bei ausgeprägter Überfunktion kommt es zu Ausfällen im Nerven- und Herz-Kreislaufsystem, sowie zu Nierenfunktionseinschränkungen und vermehrten Knochenbrüchen.

Beim Hypoparathyroidismus liegt eine Unterfunktion der Nebenschilddrüsen vor, dh der Caclumspiegel wird zu niedrig, der Antagonist Magnesium steigt an.. Das Ergebnis ist ein Erkrankungsbild sehr ähnlich der Tetanie, dh Krampfanfälle und Herzinfarkt ähnliche Symptome mit Bradykardie (zu langsamer Herzschlag), Herzrhythmusstörungen, Angstzustände, Depressionen, Verwirrtheit.